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Définition

Les hémorragies intracérébrales (HIC) (ou intraparenchymateuses) spontanées sont caractérisées par une irruption de sang au sein du parenchyme cérébral et dont la cause n’est pas traumatique. Elles représentent 10 à 15% des accidents vasculaires cérébraux (AVC), et constituent avec les hémorragies méningées, la catégorie des AVC hémorragiques. Elles sont dans la plupart des cas primitives, c’est-à-dire en rapport avec la rupture de petits vaisseaux lésés par l’hypertension artérielle (HTA) chronique ou l’angiopathie amyloïde (11). Elles peuvent aussi être secondaires (20% des cas) à une lésion macroscopique sous jacente comme un anévrysme artériel, une malformation artério-veineuse, une tumeur ou en rapport avec toutes causes de coagulopathie. Seules les HIC primaires seront traitées dans ce chapitre.

HISTOIRE NATURELLE

*1- Epidémiologie

L’incidence annuelle des HIC primaires est comprise entre 10 et 20 cas pour 100 000 habitants. Elle augmente avec l’âge (2/3 surviennent après 75 ans), et est plus importante chez les hommes (12,15,41). A l’inverse de ce qui est observé pour les infarctus cérébraux, l’incidence des HIC n’a globalement pas diminué au cours des dernières décennies (45). Les études épidémiologiques suggèrent une diminution de l’incidence des HIC chez les sujets de moins de 75 ans (probablement grâce à une meilleure prise en charge de l’HTA) et une augmentation de la part des HIC chez les sujets âgés (liées à l’angiopathie amyloïde et aux médicaments antithrombotiques) Enfin leur risque est augmenté dans les populations asiatiques (45).

*2 - Facteurs de risques (FDR)

Les facteurs de risques connus d’HICS primaires sont (1) :

 a) L’HTA : c’est le FDR le plus important, particulièrement chez le fumeur (5). Le risque est corrélé à la sévérité de l’HTA. Un bon contrôle tensionnel permet de limiter ce risque (21).
 b) La consommation d’alcool, en induisant des modifications de la vascularisation cérébrale et en perturbant l’hémostase (25).
 c) Les autres FDR sont plus anecdotiques : diabète, mutation du facteur ΧIII, présence des allèles ε2 et ε4 du gène de l’apolopoproteineE (1,7,34).

* 3 - Anatomopathologie

a- Lésions causales

Deux types de lésions vont rendre compte de la rupture des petits vaisseaux cérébraux, et sont tout deux secondaires à l’HTA chronique : l’angiopathie hypertensive et l’angiopathie amyloïde.
 L’angiopathie hypertensive  : l’HTA chronique va induire une réduction de la compliance artérielle. Ces vaisseaux, plus rigides, vont donc avoir une tolérance diminuée à d’éventuels à-coups tensionnels, donc une tendance à la rupture. Ce phénomène se retrouve essentiellement au niveau des petites artères perforantes (50-700 µm de diamètre), ce qui rendra compte de la topographie de l’hématome (cf. anatomie) (42). Il existe souvent plusieurs sites de rupture, caractérisé par une rupture de la limitant élastique, une atrophie musculaire lisse et une dégénérescence cellulaire, souvent associés à des lésions d’athérosclérose. Historiquement, en 1868, Charcot et Bouchard attribuèrent la rupture vasculaire à la présence de micro anévrysmes (dit de Charcot et Bouchard). Les études en microscopie électronique ont en fait montré que ces lésions correspondaient à des hémorragies sous-adventitielles, rendant le concept de microanévrysme obsolète (10,42).
 L’angiopathie amyloïde  : elle est caractérisée par la présence de dépôts β-amyloïdes au niveau des artères de petit et moyen calibre, induisant ainsi des lésions dégénératives de la paroi artérielle. Ces lésions sont essentiellement localisées au niveau artères leptoméningées corticales et du cervelet, expliquant ainsi la topographie du saignement.

b- L’hématome
Le sang va généralement fuser au sein de plans de clivage de la substance blanche, avec généralement une destruction neuronale relativement limitée. Cependant, sous l’influence de différents toxiques libérés in-situ, vont apparaître un œdème péri-lésionnel, des lésions neuronales et des infiltrats par des macrophages et des neutrophiles (32).

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