Traitement chirurgical du tremblement

, par  David Maltête, Romain Lefaucheur, Stéphane Derrey , popularité : 72%

Physiopathologie

Il est communément admis que le TE résulte de l’autonomisation d’un générateur contenant des neurones capables de décharger sur un mode oscillatoire provoquant in fine un dysfonctionnement de la boucle olivo-cérébello-thalamo-cortico-spinale. La source de ce générateur reste néanmoins incertaine. On peut retenir parmi les candidats potentiels : l’olive bulbaire inférieure, le thalamus et le cervelet.

Il existe dans l’olive inférieure des cellules ayant une activité oscillatoire qui est transmise aux cellules de Purkinje du cervelet via les cellules grimpantes, puis aux voies de sortie du cervelet avant d’être transmises enfin aux motoneurones spinaux (voie bulbo-spinale). L’activité rythmique synchronisée générée dans l’olive inférieure peut aussi se transmettre vers le noyau rouge controlatéral, le thalamus et le cortex moteur par la voie olivo-cérébello-rubro-thalamo-corticale. Le thalamus pourrait aussi être la source du tremblement ou au moins agir comme un relais des oscillations et l’on connaît l’efficacité « spectaculaire » de la stimulation cérébrale du noyau ventral intermédiaire (Vim) du thalamus dans cette indication. De manière intéressante, il existe de nombreux arguments cliniques et électrophysiologiques pour penser que le dysfonctionnement provient du cervelet lui même. Ainsi, plusieurs anomalies ont été décrites au niveau des cellules de Purkinje du cervelet : une diminution de leur nombre(53), des cellules hétérotopiques(46) et des altérations axonales(19, 55) avec la description de torpedoes(5). Parallèlement, des travaux en spectroscopie IRM ont retrouvé des anomalies du rapport entre N-acetyl-aspartate et créatine au niveau du cortex cérébelleux dans le TE. Ces anomalies ont pu être corrélées avec la sévérité du tremblement(54). Néanmoins cette corrélation n’est pas constante dans la littérature(69). Il y a très peu d’études anatomopathologiques post-mortem et là encore, les études ne sont pas toutes concordantes. Alors que Rajput et coll.(78) n’ont retrouvé qu’une perte de 2% des cellules de Purkinje chez 20 cerveaux de patients ayant un TE, une proportion beaucoup plus grande a été retrouvée dans la série de Louis et coll.(55) faite à partir de 33 cerveaux de patients ayant un TE versus 23 contrôles. L’ensemble des travaux suggère donc qu’il existe des anomalies structurelles et fonctionnelles du cervelet auxquelles s’associent parfois de corps de Lewy situés dans le tronc cérébral et préférentiellement dans le locus coeruleus(55). Mais cela ne permet pas de répondre à la question suivante : ces anomalies sont-elles la cause ou la conséquence du TE ?